Резюме. Это раскрывает новое понимание функционирования центральных нервовных структур в норме и при патологических состояниях, связанных с нейродегенерацией.
По данным работы, опубликованной в издании «Nature Neuroscience» 13 февраля 2017 г., открыт новый механизм, управляющий особенностями взаимодействия нейронов в процессах регуляции функций обучения и долговременной памяти.По мнению авторов исследования, научных сотрудников Бристольского университета (University of Bristol), Великобритания, и Университета Центрального Ланкашира (University of Central Lancashire), Великобритания, подобное открытие может иметь решающее значение в понимании процессов функционирования головного мозга и, соответственно, в частности, при деменции. Авторы работы выразили надежду на то, что полученные результаты будут иметь далеко идущие последствия в развитии многих сфер нейробиологии. Научная работа проведена исследователями Бристольского университета и Университета Центрального Ланкашира при поддержке ученых Индии, Франции и Чехии.
В головном мозге человека функционирует более 100 млрд нейронов, каждый из которых формирует синапсы по меньшей мере с 10 тыс.тыс. вторых нервных клеток. Синапсы участвуют в непрерывной передаче и получении межнейронных информационных сигналов. Процесс, называемый долговременной потенциацией (long-term potentiation— LTP), усиливает мощь потока информации, передаваемой посредством синапсов. Множество синапсов, взаимодействующих с различными нейронами, формируют функциональные сети, а механизм долговременной потенциации интенсифицирует межклеточные сетевые взаимосвязи, повышая эффективность передачи информации. Таким образом, механизм долговременной потенциации является базисом физиологии головного мозга на клетковом уровне и, в частности, процессов обучения и запоминания новой информации. Соответственно, нарушение должного функционирования этих механизмов может приводить к развитию неврологических расстройств, в том числе состояний, сопровождающихся процессами нейродегенерации.
Механизм непосредственной инициации процесса долговременной потенциации является главным вопросом современной нейробиологии. Так, согласно традиционным представлениям, принятым в научном сообществе в настоящее время, долговременная потенциация регулируется активацией специфических протеинов в синапсах NMDA-рецепторов. В исследовании, проведенном командой ученых под руководством профессора Джереми Хенли (Jeremy Henley), описывается новый взгляд на процесс долговременной потенциации, основанный на регуляции при посредничестве каинатных рецепторов. Такие данные рассматриваются как важный шаг вперед, поскольку полученная информация подчеркивает гибкость функционирования синаптических взаимосвязей и межнейронного взаимодействия. Это, в свою очередь, повышает вероятность успеха в разработке новых терапевтических стратегий для таких заболеваний, как деменция, при которой отмечается крайне низкий уровень синаптического взаимодействия и долговременной потенциации, и эпилепсия, когда наблюдаются чрезмерные межнейронные взаимодействии и неприятности.>
Резюмируя итоги работы, профессор Дж. Хенли из Школы биохимии факультета медицинских и ветеринарных наук Бристольского университета отметил, что результаты исследования, вероятно, будут иметь далеко идущие последствия в понимании функционирования процессов памяти, познания, пластичности развития, формирования межнейронных сетей и их стабилизации. Доктор Милош Петрович (Milos Petrovic), один из соавторов исследования из Университета Центрального Ланкашира, добавил, что подобное открытие может служить потенциальной целью разработки лекарственных средств в терапии разрушительных последствий деменции, например при болезни Альцгеймера.
- Petrovic M.M., Da Silva S.V., Clement J.P. et al. (2017) Metabotropic действие postsynaptic kainate receptors triggers hippocampal long-term potentiation. Nat. Neurosci., Feb. 13 (http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4505.html).
- University of Bristol (2017) New discovery could be a major advance for neurological diseases. ScienceDaily, Feb. 13 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170213131454.htm).
Наталья Савельева-Кулик