Резюме. Железодефицитное состояние может способствовать повышенной вязкости крови и агрегации тромбоцитов
Дефицит железа может повысить риск развития мозгового инсульта в результате повышения вязкости крови. К таким выводам пришли ученые Имперского колледжа Лондона (Imperial College London), Великобритания, по результатам проведенного исследования.Полученные данные, опубликованные в журнале «PLоS ONE», могут способствовать разработке дополнительных превентивных мероприятий в стратегии профилактики цереброваскулярных событий.
Ежегодно в мире регистрируют 15 млн новых случаев мозгового инсульта. Из них около 6 млн человек умирают, и около 5 млн остаются глубокими инвалидами.Наиболее распространенный тип мозгового инсульта— ишемический инсульт— развивается вследствие нарушения кровоснабжения участка мозга в результате окклюзирующего тромбоза церебральных сосудов.В последние годы в ряде исследований продемонстрировано, что дефицит железа в организме, которым страдают около 2 млрд человек в мире, может быть фактором риска развития ишемического мозгового инсульта у взрослых и детей. Вместе с тем механизм развития ишемического инсульта на фоне железодефицитного состояния длительное время оставался неясным.Авторы исследования установили, что дефицит железа повышает степень агрегации тромбоцитов, что является стартовым этапом в формировании тромба в просвете сосуда. И хотя связь между дефицитом железа в организме и повышенной агрегацией тромбоцитов впервые обнаружили около 40 лет назад, роль железодефицитных состояний в развитии атеротромбоза сосудов все эти годы существенно недооценивали.
В исследование включили группу пациентов с редким заболеванием «Наследственная геморрагическая телеангиэктазия на поверхности».Заболевание связано с наличием в системах многих органов артериовенозных врожденных пороков, которые могут вызвать опасные осложнения. Распространенность данной патологии составляет 1–2 случая на 1 млн человек.НГТ часто способствует развитию деформации легочных сосудов, сходной с варикозным расширением вен.В нормальных условиях сосуды легких выполняют функцию фильтра, отсеивающего мелкие тромбы крови перед ее поступлением в артериальное русло. У пациентов с указанной патологией легочных сосудов кровь, проходя по аномальным сосудистым шунтам, не фильтруется, вследствие чего мелкие тромбы проникают в кровеносное русло с высокой вероятностью развития тромбоэмболии церебральных сосудов.
В ходе исследования установлено, что пациенты с железодефицитными состояниями более подвержены развитию инфаркта мозга. Кроме того, в лабораторных исследованиях выявлено, что при воздействии на тромбоциты веществ, повышающих их агрегацию, данный эффект был значительно более выраженным в тромбоцитах в образцах крови, взятых у пациентов с дефицитом железа.
Следующим этапом научных исследований станет изучение возможности снижения степени риска развития ишемического инсульта путем коррекции железодефицитных состояний.Последовательность событий от возникновения атеротромботической окклюзии церебрального сосуда в непосредственное развитие инфарктной зоны мозга включает целый ряд патогенетических звеньев, и до настоящего времени остается неясной роль воздействия повышенной агрегации тромбоцитов на процесс.Окончательное выяснение патогенетической связи дефицита железа и повышенного риска развития ишемического инсульта предстоит выяснить в дальнейших исследованиях.Изучены данные 497 пациентов с патологией кровеносных сосудов, известной как легочная артериовенозная мальформация, которые проходили лечение с диагнозом НГТ в специальной клинике при Хаммерсмитском госпитале (Hammersmith Hospital).Полученные данные подтвердили, что даже умеренное снижение уровня железа в плазме крови, в частности до уровня 6 мкмоль/л, повышает риск развития мозгового инсульта в 2 раза в сравнении с нормальными показателями в диапазоне 7–27 мм. Помимо указанной патологии, известен целый ряд других заболеваний, сопровождающихся прохождением микротромбов в обход легочных сосудистых фильтров.В частности, у населения выявляют такую аномалию, как незаращение овального окна. Однако перегородочные дефекты в сердце способствуют прохождению крови по шунтам, минуя легочные фильтры, лишь время от времени, тогда как у пациентов с врожденной патологией легочных сосудов аномальный ток крови носит регулярный характер.
- Imperial College London(2014) Iron deficiency может увеличить сильный риск через sticky blood. ScienceDaily, February 19 (http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140219173252.htm).
- Shovlin С.L., Chamali B., Santhirapala V. et al.(2014) Ischaemic Strokes in Patients with Pulmonary Arteriovenous Malformations and Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia: Associations with Iron Deficiency and Platelets. PLoS ONE, 9(2): e88812.
Ольга Федорова