Резюме. О проблеме лактазной недостаточности у детей за круглым столом Международного медицинского форума рассказала Валентина Мысник
Рациональное питание ребенка с первых дней жизни обеспечивает ему здоровье на всю жизнь, являясь мощным профилактическим фактором, а при ряде заболеваний— единственным средством терапии.Учитывая то, что основным продуктом питания в детском возрасте, особенно в первые годы, является молоко, проблема непереносимости молока и молочных продуктов привлекает все большее внимание педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов и других специалистов.О профилактической роли питания в формировании здоровья ребенка за круглым столом Международного медицинского форума «Новые подходы к профилактике, диагностике и лечению детей» раннего возраста ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины».
По словам В. Мысник, у детей нередко наблюдается непереносимость дисахаридов (сахарозы, лактозы и мальтозы), основных источников углеводов в пище. Среди них чаще всего отмечается лактазная недостаточность— непереносимость молочного сахара, обусловленная врожденным или приобретенным дефектом фермента лактазы, определяющим нарушение гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкого кишечника. Лактаза синтезируется энтероцитами микроворсин тонкого кишечника и расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу. Активность фермента напрямую зависит от морфологической зрелости и функциональной активности энтероцитов. Кроме того, на его активность влияют инсулин, соматотропные гормоны, пептидные и трансформирующие факторы роста. Повышают активность лактазы биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды и целый ряд аминокислот. Активность фермента изменяется в течение онтогенеза. Максимальная активность лактазы формируется на последних сроках гестации (в период 35–40 нед беременности лактазная активность возрастает с 70 до 100%), поэтому у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей (из-за низкой активности фермента) непереносимость. У детей грудного возраста максимальный уровень активности лактазы наблюдается в первые 2–4 мес жизни.
Лактазная недостаточность может быть врожденной (отмечается редко), первичной (при сохраненном энтероците), транзиторной (у недоношенных и незрелых детей) и вторичной. Вторичная лактазная недостаточность в большинстве случаев носит характер гиполактазии и может развиваться в любом возрасте. К факторам, определяющим возникновение транзиторной и вторичной лактазной недостаточности, относят: срок гестации, морфофункциональную незрелость желудочно-кишечного тракта, постгипоксическую энцефалопатию, ротавирусную или энтеровирусную инфекцию, гельминтоз (лямозов); Лактазная недостаточность может развиться на фоне различной хронической патологии, болезни Крона, при длительном парентеральном питании, оперативных вмешательствах, токсических поражениях кишечника. Докладчик подчеркнула, что необоснованное применение в педиатрии антибиотиков также ведет к повреждению энтероцитов и нарушению активности лактазы.
Клиническими проявлениями лактазной недостаточности являются осмотическая диарея, вздутие живота, схваткообразная боль в животе, повышенное газообразование, тошнота. Для детей грудного возраста характерно беспокойство, урчание в животе, колики, иногда опережающие появление диарейного синдрома. У новорожденных и детей грудного возраста на фоне диареи возможно появление признаков дегидратации, снижение прибавки массы тела, белково-энергетическая недостаточность. При длительном некорригируемом течении заболевания лактоза может стать субстратом для развития гнилостных бактерий, что приводит к формированию дисбиоза. Между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов четкой корреляции не установлено. При одной и той же степени лактазной недостаточности наблюдается большая вариабельность симптомов, что зависит от индивидуальных особенностей пациента. Сегодня существует большое количество методов диагностики лактазной недостаточности, однако не все могут быть применимы у пациентов грудного и раннего возраста, а также не все технически осуществимы в лабораторной практике большинства медицинских учреждений. Такие методы как определение водорода, метана, меченого углекислого газа, нагрузочный тест с лактозой, определение лактозы в количественном и качественном методе, генетический анализ не всегда применимы у детей по ряду причин. А такие простые методы, как определение углеводов и рН каловых масс на сегодня, к сожалению, не освоены ни в одной лаборатории. В то же время, по мнению В. Мысник, их применение в педиатрической практике существенно помогло бы в решении целого ряда диагностических вопросов. Лечение при лактазной недостаточности должно быть этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. К этиологическим и патогенетическим компонентам терапии относятся диетотерапия (исключение или ограничение лактозы в рационе питания), ферментотерапия препаратами лактазы, а также коррекция микробиоценоза кишечника и лечение основного заболевания, вызывающего вторичную лактазную недостаточность. Симптоматическая терапия направлена на нейтрализацию симптомов кишечного дискомфорта, а также дополнительный прием препаратов цинка и кальция, потребление которых снижено при безмолочной диете.При лактазной недостаточности у детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, применение фермента лактазы позволяет полностью сохранить грудное молоко в рационе ребенка. Для ферментации женского молока небольшую порцию предварительно сцеженного молока смешивают с рассчитанным врачом количеством фермента лактазы и через 5–7 мин ферментированное молоко дают ребенку, после чего его прикладывают к груди матери для дальнейшего кормления. Другие свойства грудного молока процесс ферментации не влияет.
При искусственном вскармливании детей с лактазной недостаточностью возможно применение безлактозных заменителей женского молока или применение ферментированной ферментом лактазы базисной смеси. Диетологические мероприятия при вторичной лактазной недостаточности предполагают временное снижение уровня лактозы в рационе до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Уровень уменьшения количества лактозы при этом следует определять индивидуально под контролем экскреции углеводов с калом. Докладчик подчеркнула, что при лактазной недостаточности нецелесообразно полное исключение лактозы, поскольку этот углевод, являясь одним из основных источников энергии, имеет пребиотическое значение для формирования микробиоценоза толстого кишечника, что, в свою очередь, влияет на адекватный иммунный ответ.>Юлия Ермолова,
фото Сергея Бека