Резюме. Эпизоды гипоксии во время апноэ прекондиционируют миокард
Синдром обструктивного апноэ восени(СОАС) в последние годы стал предметом активного интереса со стороны мировой медицинской общественности как состояние, связанное с повышением риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных, эндокринных и других патологий.
Однако по результатам исследования американских ученых, опубликованным в онлайн-версии журнала «Sleep and Breathing», у пациентов с СОАС развиваются менее тяжелые поражения при инфаркте миокарда (ИМ), чем у лиц без СОАС.«Создается впечатление, что наши результаты противоречат данным литературы, согласно которым СОАС, напротив, считается фактором риска развития ИМ,— заявила руководитель исследовательской группы Неоми Шах (Neomi Shah), заместитель директора Лаборатории сна Медицинского центра Монтефиоре(Montefiore Medical Center) и доцент Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна при Медицинском университете Иешива (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University). — Однако полученные данные не опровергают широко распространенного мнения о том, что СОАС может служить фактором риска развития ишемической болезни сердца и связанных с ней событий, таких как ИМ. Результаты исследования лишь демонстрируют, что СОАС может обеспечить определенную степень кардиопротекции в острую фазу ИМ».
Участниками обсервационного когортного исследования стали 136 человек в возрасте ≥18 лет (средний возраст— 58 лет), госпитализированные по поводу острого ИМ. 47% из них составили мужчины. Посреди обследованных отмечали высочайшее распространение таковых факторов кардиоваскулярного риска, как артериальная гипертензия (77%), гиперлипидемия (56%), сахарный диабет (50%). Каждому участнику проводили мониторинг дыхания во время сна с помощью портативного устройства (Apnea Link Plus), при этом СОАС определяли как повышение индекса апноэ— гипопноэ ≥5/ч. Напомним, что под апноэ подразумевается прекращение легочной вентиляции длительностью ≥10 с, под гипопноэ — существенное снижение воздушного потока на>50% исходных значений.Из числа участников исследования у 77% отмечали нарушения дыхания и/или храп во сне, у 35%— диагностирован СОАС. Представители этой группы оказались в среднем существенно старше, чем лица группы без СОАС (62 года против 52 лет соответственно).
Предположение о том, что у больных с СОАС при ИМ развиваются менее тяжелые поражения миокарда, нашло подтверждение в лабораторных данных: у пациентов с СОАС при ИМ обнаружен более низкий средний уровень рожи тропонина Т с плазме крови. Как известно, тропонин Т является маркером гибели клеток при ИМ и позволяет с достаточной точностью судить о тяжести сердечного приступа. Пик его концентрации при ИМ наблюдается на 3–4-е сутки болезни.Кроме того, у пациентов с СОАС при ИМ определен более низкий уровень креатинфосфокиназы (КФК) по сравнению с больными без СОАС. Напомним, КФК также может служить диагностическим маркером повреждения сердечной мышцы при ИМ.
При проведении мультивариантного анализа после частного выравнивания (по полу, возрасту и расовой принадлежности) установлено, что более высокий индекс апноэ— гипопноэ был ассоциирован с более низким уровнем тропонина Т на пике концентрации (β=–0,030; ,0074). Зависимость сохранилась и при дополнительном учете артериальной гипертензии, гиперлипидемии, приверженности к табакокурению, индексу массы тела, кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний в анамнезе, сахарного диабета и базового уровня креатинина (β=–0,0=0; Аналогичные результаты получены и при анализе методов логистической регрессии после дихотомизации по среднему пиковому уровню тропонина Т (отношение шансов (ОШ) 0,949; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,905–0,995; 0; 9; 0; ДИ 0,856–0,984;p=0,0151 при полном).
Полученные данные свидетельствуют о том, что СОАС может оказывать кардиопротекторный эффект в острую фазу ИМ. По мнению Н. Шах и ее коллег, при СОАС за счет интермиттирующей гипоксии развивается феномен ишемического прекондиционирования миокарда, то есть повышения эндогенной резистентности клеток к дефициту кислорода после кратковременных транзиторных эпизодов. Этот феномен заключается в защитном укорочении потенциалов действия кардиомиоцитов с замедлением метаболизма (в частности гликогенолиза), снижением энергетической потребности клетки, достижением энергосберегающего эффекта. В такой ситуации подготовленный кардиомиоцит легче переносит последующие эпизоды ишемии.- Montefiore Медицинский Центр(2012, October 25) Sleep apnea can reduce severity of cardiac injury during a heart attack. ScienceDaily (www.sciencedaily.com/releases/2012/10/121025095020.htm).
- Shah N., Redline S., Yaggi H.K. et al. (2012) Obstructive sleep apnea and acute myocardial infarction severity: ischemic preconditioning? Sleep Breath, Oct 23 [Epub ahead of print].
Алина Жигунова